• 发布日期：2024-01-22
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 子科生物报道：德克萨斯农工大学农业生物研究所的一项研究可能会带来新的肥胖治疗方法新的研究为“饥饿激素”受体在肥胖相关的慢性炎症中的作用提供了见解。

一个主要由德克萨斯农工大学农业生物研究中心的科学家组成的团队取得了一项重要发现，可能会导致一种治疗肥胖和肥胖相关疾病或病症的新方法。

该研究发表在1月份的《分子代谢》杂志上。

“通常与肥胖相关的慢性炎症是肥胖者经常患有许多其他慢性疾病的一个关键原因，”Yuxiang Sun博士说，他是德克萨斯农工大学农业与生命科学系营养学院教授和农业生命研究学院研究员。

这项研究集中在一种分子的作用上，这种分子与我们的身体如何应对饥饿有关:生长激素促分泌受体，GHSR，它调节胃饥饿素的作用，被称为“饥饿激素”。

研究表明，胃饥饿素会促进进食，增加脂肪。生长素激活GHSR，增加食欲、脂肪积累和胰岛素抵抗。研究表明，在正常情况下，GHSR在大脑中高度活跃，但在肝脏和脂肪(也称为脂肪组织)等其他组织中的活跃程度要低得多。由于这个原因，大多数胃饥饿素的研究都集中在大脑上。

“有趣的是，在之前的研究中，我们发现完全去除GHSR可以防止脂肪组织和肝脏中饮食引起的炎症和胰岛素抵抗，而不会影响食物摄入。这非常令人困惑，因为GHSR在脂肪和肝细胞中的表达非常低。”肥胖和免疫系统之间的联系Sun和她的团队进行了新的观察，巨噬细胞(组织中主要的免疫细胞类型)中的GHSR活性在肥胖的情况下急剧增加。

在这项研究中，Sun的团队研究了在肥胖的情况下，ghrelin在脂肪组织和肝脏中的作用是否由于表达ghsr的巨噬细胞浸润到这些组织中。“如果是这样的话，这些表达ghsr的巨噬细胞的浸润将引发慢性炎症和胰岛素抵抗。研究结果及启示为了了解GHSR在巨噬细胞中的作用，研究小组开发了一种独特的动物模型来选择性地关闭巨噬细胞中的GHSR活性。”

事实上，我们的研究结果表明，巨噬细胞特异性GHSR缺乏可以减少饮食引起的全身炎症和胰岛素抵抗。”“值得注意的是，巨噬细胞中GHSR的缺乏减少了饮食诱导的巨噬细胞浸润、巨噬细胞活化和脂肪组织和肝脏中的脂肪沉积。”

除了对饮食诱导的慢性炎症有作用外，该研究还表明，ghsr缺陷的巨噬细胞可以防止细菌毒素诱导的急性炎症。在分子水平上，他们发现GHSR通过胰岛素信号通路控制巨噬细胞。基本上，本研究表明巨噬细胞GHSR通过调节巨噬细胞编程来控制肥胖的慢性炎症。

这项研究的新结果表明，巨噬细胞GHSR通过促进巨噬细胞浸润和炎症激活，在元炎症中起着关键作用。

“这些令人兴奋的新发现揭示了GHSR的新的免疫调节作用，揭示了GHSR信号是代谢和免疫之间的关键联系，有助于解决脂肪组织和肥胖肝脏中GHSR的长期谜团。”这项研究为胃饥饿素的生物学增加了一个新的维度，并强调了胃饥饿素不仅是一种饥饿激素，也是一种重要的营养传感器和免疫调节剂。

“这对健康和疾病有着深远的影响，因为阻断巨噬细胞中的GHSR可能是一种很有前途的免疫疗法，可以预防或治疗肥胖、糖尿病和炎症。”