• 发布日期：2019-09-24
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深圳子科生物报道:9月18日发表在Nature杂志上的三项研究证明了癌细胞间令人惊讶的现象——很多癌细胞可以将自己“伪装”成神经细胞，与真正的神经细胞形成一种特殊的突触结构，通过偷取神经细胞的信号分子，来滋养自己长。这些发现可以解释为什么某些脑癌如此难以治疗，同时也有助于科学家们开放新的癌症治疗方法。

这三篇文章分别由斯坦福大学Michelle Monje、瑞士洛桑联邦理工学院Douglas Hanahan，以及德国海德堡大学Varun Venkataramani和Frank Winkler课题组完成。

其中两项研究针对的是称为高级神经胶质瘤的脑癌。第三项研究的重点则是转移到大脑的乳腺癌细胞。研究人员发现，这些肿瘤中的细胞可以形成本质上类似的突触或神经元之间的连接。

斯坦福大学的神经学家Monje课题组完成的是一项关于神经胶质瘤的研究，他说：“癌细胞可以整合到大脑的神经环路中。癌细胞本身促进神经元活性，然后神经元活性反馈，驱动癌症的生长。”

海德堡大学Winkler完成了另一项神经胶质瘤研究，他表示，“我们的第一反应是，这简直难以置信。”起初，他的团队认为癌细胞突触是偶然发生的，但在癌症患者的神经胶质瘤样本，培养的细胞以及将肿瘤移植到小鼠中始终都能发现这种联系。

这可以解释为什么神经胶质瘤令科学家们感到困惑。癌症没有形成大块，而是倾向于缠绕在整个大脑中，这使其难以清除。癌症生物学家Johanna Joyce表示：“如果这种方法广泛适用于更多的癌症，那么治疗脑部癌症也许并不遥远了。”

洛桑联邦理工学院Hanahan在新闻发布会上说，这三项研究的惊人发现“增加了关于癌症转移的知识基础，我们希望将其应用于预防和治疗。”他的团队对乳腺癌进行了实验，开始筛选一些有希望的靶标。同时Monje的团队发现，抗癫痫药perampanel具有阻断某些神经元信号的作用，可降低小鼠脑胶质瘤的生长速度。

影响成功治疗的关键之一将是靶向神经元与癌细胞之间形成的连接，而不是消除神经元之间先前存在的连接。 “坦率地说，我认为这真的很难，”法兰克福大学Lisa Sevenich（未参与该项研究）。

原文标题：

Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression

Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits

Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis