• 发布日期：2020-04-10
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深圳子科生物报道：植物叶片上生存着大量的不同种类的微生物，有益微生物和有害微生物与植物长期共存，但植物控制这些叶圈微生物并维持自身健康的机制尚不明确。

2016年，密歇根州立大学何胜洋教授团队在Nature上发表的科研成果揭示了一种细菌感染植物的新机制，即细菌除了能抑制植物的免疫系统之外，也会在植物体内产生一种潮湿的环境，加上高湿度的条件，容易引发植物病害。

在此基础上，来自华中农业大学，密歇根州立大学和中科院植物生理生态研究所等处合作，发表了题为“A plant genetic network for preventing dysbiosis in the phyllosphere”的文章，率先开启了植物学的新领域——植物菌群失调与植物健康之间的关系。

这一成果公布在4月8日Nature杂志上，华中农业大学植物科学技术学院的副教授陈桃和密歇根州立大学的博士后Kinya Nomura为该论文的共同第一作者。中科院植物生理生态研究所的辛秀芳教授和密歇根州立大学的Shengyang He（何胜洋）院士为该论文的共同通讯作者。

研究团队利用拟南芥四突变体mfec (min7 fls2 efr cerk1)在高湿度的条件下显现出黄化和坏死的病症的特点，通过16S rRNA基因扩增子测序检测了健康叶片（野生型，Col-0）和不健康叶片（突变体，mfec）叶片总微生物组和叶内微生物组，结果表明，健康叶片和不健康叶片的总微生物组的多样性没有显著差异，但是叶内微生物组的丰度和多样性均有显著的变化，不健康的叶片内部微生物的多样性降低，从Firmicute-rich的群体转化为Proteobacteria-rich的群体。

研究还通过构建合成菌群体系（SynComCol-0 和SynCommfec），并在无菌种植研究体系探索了合成菌群体系的功能，结果表明，菌群失调的SynCommfec的确会导致植物不健康。

随后，他们进一步研究了mfec突变体丧失维持微生物组多样性的机制。研究通过体内和体外的细菌互作，证明细菌拮抗作用存在推测在mfec植物体内，因为免疫途径（Pattern-triggered immunity）和MIN7途径的缺失，导致细菌在突变体内过度增殖，从而使Firmicute和Proteobacteria发生拮抗作用，进而导致菌群的多样性减少，菌群失调，最终使得植物叶片显症。

同时，通过对与mfec相似表型的另外一个突变体ben3（big2cad1S205F, 表型依赖于cad1S205F）的研究发现，CAD1可能是控制叶内微生物数目和多样性的一个关键下游基因，CAD1、Pattern-triggered immunity途径和MIN7途径共同调控叶内微生物的数目和多样性，阻止菌群失调，维持植物的健康。

此研究率先开启了植物科学新领域叶际微生物群失调与植物健康的关系。有意思的是，植物就像人类一样，已经进化出一个遗传网络来调控微生物菌群的稳态来维持植物的健康，而且该网络中的某些要素和调控方式与人类极为相似（例如已发现人类肠道微生物群失调会导致多种疾病）。

该工作发现的植物控制网络中的关键基因广泛存在于植物界中，也许不久的将来，可以通过改造植物中的这些基因来调控微生物群的稳态或者优化微生物群，以改善植物的健康生长和抵抗胁迫环境的能力，从而提高重要作物的产量和改良自然生态系统，为人类生活服务。

作者简介：

陈桃，华中农业大学植物科学技术学院副教授。主要从事植物与微生物互作机理的研究，研究的微生物包括：病原菌原生动物类的根肿菌、病原真菌核盘菌和灰葡萄孢、病原细菌丁香假单胞菌、以及有益微生物根瘤菌。先后以第一作者或通讯作者在Plant Cell、Frontiers in Physiology、Frontiers in Microbiology、Scientific reports、Physiologia Plantarum等杂志上发表SCI论文6篇，以参与作者在PNAS、PLoS Pathogens、Plant Physiology、Plant Molecular Biology等杂志上发表SCI论文6篇。主持5项包括国家自然科学基金在内的科研项目。积极参加国内重要学术会议并作大会报告，多次获得优秀报告奖。

原文标题：

A plant genetic network for preventing dysbiosis in the phyllosphere